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El Extracto de Ajo Negro mejora el endotelio inducido por homocisteína (macro y microcirculación)


Análisis

Los resultados de un estudio piloto mostraron que la presencia de lesiones ateroscleróticas se asocia con disfunción endotelial, que se manifiesta como alteración de la regulación del tono vascular dependiente del endotelio (2–5). En pacientes con factores de riesgo ateroscleróticos, el deterioro de la función vasodilatadora endotelial es notable al principio del proceso de aterogénesis, incluso antes del desarrollo de lesiones ateroscleróticas francas. Su extensión está relacionada con la intensidad y la duración de la exposición a los factores de riesgo y el tratamiento de los factores de riesgo da como resultado la reversión o atenuación de la disfunción endotelial (6–8).


Estudios clínicos han demostrado que la presencia de disfunción vasodilatadora endotelial en vasos de conductancia, como las arterias coronarias o la arteria braquial, es un marcador predictivo para el desarrollo futuro de enfermedad arterial coronaria en pacientes con riesgo cardiovascular pero con arterias coronarias angiográficamente normales al inicio del estudio (7). Además, la disfunción endotelial se asocia con un peor pronóstico en la enfermedad arterial coronaria existente y con la predicción de la progresión de la enfermedad coronaria y las tasas de eventos cardiovasculares (9,10).


Estos hallazgos subrayan el papel central del endotelio en la función vascular y su regulación, y sugieren que el endotelio es tanto un objetivo como un mediador del proceso de aterotrombosis. Por lo tanto, mejorar la función endotelial podría tener el potencial de atenuar el proceso de desarrollo de la lesión aterosclerótica, incluso independientemente de la modificación del perfil del factor de riesgo cardiovascular.


Esta hipótesis, sin embargo, aún no ha sido estudiada. Debido a que se ha demostrado que el AGE (extracto de ajo envejecido) mejora la función endotelial, se deben realizar más estudios para determinar si mejorar la función endotelial puede reducir la progresión de la aterosclerosis y dar como resultado una tasa de eventos cardiovasculares más baja.


Existe evidencia preliminar de un estudio piloto clínico reciente de que el AGE es capaz de inhibir la progresión de las calcificaciones coronarias medidas por tomografía de haz de electrones en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias que ya están bajo la terapia estándar máxima, que incluye estatinas, bloqueadores beta y aspirina (1). También se ha demostrado que el AGE mejora la función endotelial microvascular, al menos en el contexto de hiperhomocisteinemia aguda.


En este contexto, vale la pena mencionar que las anomalías en la función endotelial microvascular parecen estar especialmente involucradas en la patogenia de las complicaciones microvasculares en sujetos diabéticos, incluidos aquellos con neuropatía diabética y úlceras en los pies (11,12). Esto lleva a la pregunta de si el AGE puede tener o no el potencial de mejorar la función endotelial microvascular, especialmente en sujetos diabéticos y si esto puede conducir a una reducción de las complicaciones microvasculares.



Conclusiones

La disfunción endotelial causada por aumentos en el estrés oxidativo vascular que disminuye el óxido nítrico (NO) biodisponible juega un papel fundamental en la patobiología vascular de la hiperhomocisteinemia.


El aumento de los niveles de glutatión celular o el aumento de la actividad de la peroxidasa de glutatión celular pueden compensar los efectos de la homocisteína sobre la función endotelial.


El extracto de ajo envejecido (AGE) contiene compuestos de azufre solubles en agua y aceite que modifican el tiol intracelular y el estado redox, minimizan el estrés oxidante intracelular y estimulan la generación de NO en células endoteliales y animales.


Se realizó un ensayo cruzado ciego, controlado con placebo para examinar si el AGE reduce la disfunción endotelial macro y microvascular durante la hiperhomocisteinemia aguda inducida por un desafío oral con metionina en sujetos sanos.


La hiperhomocisteinemia aguda conduce a una disminución significativa en la vasodilatación mediada por flujo de la arteria braquial según lo determinado por ecografía vascular, lo que indica disfunción endotelial macrovascular.


Además, la hiperhomocisteinemia aguda conduce a una disminución de la perfusión cutánea estimulada por acetilcolina medida mediante flujometría láser-Doppler. Esto indica disfunción endotelial microvascular, que presumiblemente es el resultado de un deterioro de la vía del factor hiperpolarizante derivado del endotelio.


El pretratamiento con AGE durante 6 semanas disminuyó significativamente los efectos adversos de la hiperhomocisteinemia aguda en ambos territorios vasculares.


Se llega a la conclusión de que AGE puede, al menos en parte, prevenir una disminución del NO biodisponible y del factor hiperpolarizante derivado del endotelio durante la hiperhomocisteinemia aguda.


Este estudio piloto justifica más investigaciones sobre los efectos de los AGE en la disfunción endotelial en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedad vascular establecida y sobre el resultado clínico de los pacientes con enfermedad cardiovascular (13).


 
BIBLIOGRAFÍA

Aged Garlic Extract Improves Homocysteine-Induced Endothelial Dysfunction in Macro- and Microcirculation (14, 15)


Norbert Weiss,*(16) Nagatoshi Ide,y Thomas Abahji, Lars Nill, Christiane Keller, and Ulrich Hoffmann*


* Center for Vascular Medicine and Department of Metabolic Diseases, Medical Policlinic, City Campus, University of Munich Medical Center, Munich, Germany



REFERENCIAS

(1). Budoff MJ, Takasu J, Flores FR, Niihara Y, Lu B, Lau BH, Rosen RT, Amagase H. Inhibiting progression of coronary calcification using Aged Garlic Extract in patients receiving statin therapy: a preliminary study. Prev Med.2004;39:985–91.


(2). Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge GH, Alexander RW, Ganz P. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1986;315:1046–51.


(3). Cox DA, Vita JA, Treasure CB, Fish RD, Alexander RW, Ganz P, Selwyn AP. Atherosclerosis impairs flow-mediated dilation of coronary arteries in humans. Circulation. 1989;80:458–65.


(4). Zeiher AM, Drexler H, Wollschlager H, Just H. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary atherosclerosis. Circulation. 1991;83:391–401.


(5). Quyyumi AA, Dakak N, Andrews NP, Husain S, Arora S, Gilligan DM, Panza JA, Cannon RO 3rd0. Nitric oxide activity in the human coronary circulation. Impact of risk factors for coronary atherosclerosis. J Clin Invest. 1995;95:1747–55.


(6). Vita JA, Treasure CB, Nabel EG, McLenachan JM, Fish RD, Yeung AC, Vekshtein VI, Selwyn AP, Ganz P. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease. Circulation. 1990;81:491–7.


(7). McLenachan JM, Williams JK, Fish RD, Ganz P, Selwyn AP. Loss of flowmediated endothelium-dependent dilation occurs early in the development of atherosclerosis. Circulation. 1991;84:1273–8.


(8). Nishimura RA, Lerman A, Chesebro JH, Ilstrup DM, Hodge DO, Higano ST, Holmes DR Jr, Tajik AJ. Epicardial vasomotor responses to acetylcholine are not predicted by coronary atherosclerosis as assessed by intracoronary ultrasound. J Am Coll Cardiol. 1995;26:41–9.


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(10). Suwaidi JA, Hamasaki S, Higano ST, Nishimura RA, Holmes DR Jr, Lerman A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000;101:948–54.


(11). Arora S, Smakowski P, Frykberg RG, Simeone LR, Freeman R, LoGerfo FW, Veves A. Differences in foot and forearm skin microcirculation in diabetic patients with and without neuropathy. Diabetes Care. 1998;21:1339–44.


(12). Veves A, Akbari CM, Primavera J, Donaghue VM, Zacharoulis D, Chrzan JS, DeGirolami U, LoGerfo FW, Freeman R. Endothelial dysfunction and the expression of endothelial nitric oxide synthetase in diabetic neuropathy, vascular disease, and foot ulceration. Diabetes. 1998;47:457–63.


(13) J. Nutr. 136: 750S–754S, 2006.


(14). Bautista LE, Arenas IA, Penuela A, Martinez LX. Total plasma homocysteine level and risk of cardiovascular disease: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Clin Epidemiol. 2002;55:882–7.


(15). Darius H, Pittrow D, Haberl R, Trampisch HJ, Schuster A, Lange S, Tepohl HG, Allenberg JR, Diehm C. Are elevated homocysteine plasma levels related to peripheral arterial disease? Results from a cross-sectional study of 6880 primary care patients. Eur J Clin Invest. 2003;33:751–7.


(16). Den Heijer M, Lewington S, Clarke R. Homocysteine, MTHFR and risk of venous thrombosis: a meta-analysis of published epidemiological studies. J Thromb Haemostas. 2005;3:292–9.


 

Advertencia: Las afirmaciones recogidas en dicho texto están avaladas por publicaciones científicas en diferentes estudios. La legalidad obliga a declarar que los productos a base de extracto de ajo negro fermentado no están destinados a tratar, curar o prevenir ninguna enfermedad.

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